美国索尔克生物研究所的科学家发现，恐慌发作的机制是在所谓的“大脑焦虑中枢”——臂旁外侧核（PBL）中激活的。这个小部分控制着呼吸、心率和体温。该研究结果发表在《自然神经科学》杂志上。
科学家们研究了小鼠的大脑，以便了解恐慌症患者的焦虑发作是从哪些结构开始的。人们普遍认为，被称为大脑恐惧中心的纹状体是引起惊恐发作的原因。但在研究位于脑干的 PBL 时，研究人员发现该区域也与惊恐障碍的情绪和身体表现有关。根据该研究的作者，PBL 产生神经肽 PACAP（一种多肽）。激活垂体腺苷酸环化酶），它被称为应激反应的主要调节因子，在模拟小鼠惊恐发作时，科学家发现产生 PACAP 的神经元在癫痫发作期间被激活。一旦被激活，它们就会将 PACAP 神经肽信号传导通路释放到大脑的另一部分（称为背核）。带有 PACAP 受体的神经元位于其中。对小鼠这些受体神经元的影响会导致呼吸频率增加、心率加快和恐慌反应。科学家们推测，人工抑制 PACAP 信号可以预防焦虑和恐慌发作。研究人员表示，他们的发现将成为开发影响 PACAP 的新治疗药物的基础。
