纽约大学研究中心的科学家首次表明，不同的前列腺素受体以不同的方式导致疼痛和炎症。在相同的药物阻止这两个过程之前，这一新策略可以独立抑制疼痛而不打扰人体的防御。该研究发表在《自然传播》中。
前列腺素是在受伤或感染的情况下排泄的激素材料。它们引起炎症并引起疼痛。大多数疼痛缓解，所谓的非甾体类抗炎药（布洛芬，阿司匹林等）都可以降低前列腺素的水平。但是，这种方法存在其缺点。随着疼痛，炎症还被抑制，这可以减慢恢复。
“炎症和疼痛通常是手持手工的。”奈杰尔·巴特（Nigel Banet）说：“但是，这是迈向新疗法的重要一步，而不会干扰疼痛而不会干扰炎症。”
该小组专注于E2（PGE2）上的前列腺，该小组与四个不同的受体有关。长期以来，人们认为EP4受体是疼痛的主要罪魁祸首。但是，新的尝试表明另一种受体EP2起着重要作用。
当研究人员阻止了交通电池中的EP2（围绕大脑外的神经时，小鼠完全消除了疼痛反应，但炎症继续正常发育。
佛罗伦萨大学的研究Piererjello Jepettin补充说：“令我们惊讶的是，EP2的阻塞消除了疼痛，但炎症继续发展。我们有效地残疾了这些过程。”
在对人类细胞的尝试期间证实了结果。 EP2活性激活了一种保持疼痛的信号链，但与炎症无关。这意味着该受体可以被视为未来药物的“充满活力的靶标”。
翻译的：uromedia24.com
