أظهر العلماء في مركز أبحاث جامعة نيويورك لأول مرة أن مستقبلات البروستاجلاندين المختلفة مسؤولة عن الألم والالتهاب بطرق مختلفة. قبل أن يمنع الدواء نفسه كلتا العمليتين ، وكذلك المعروفين ، يمكن لهذه الاستراتيجية الجديدة أن تقمع الألم بشكل مستقل دون إزعاج دفاع الجسم. تم نشر الدراسة في Nature Communications.
البروستاجلاندين هي مواد هرمونية تفرز في حالة الإصابة أو العدوى. أنها تسبب الالتهاب وتسبب الألم. معظم تخفيف الآلام ، ما يسمى الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (الإيبوبروفين ، الأسبرين ، إلخ) ، مما يقلل من مستوى البروستاجلاندين. ومع ذلك ، فإن هذا النهج له أوجه القصور. جنبا إلى جنب مع الألم ، يتم قمع الالتهاب أيضا ، والتي يمكن أن تبطئ الانتعاش.
"الالتهاب والألم عادة ما يكونان يدا في متانغ." وقال نايجل بانيت "ومع ذلك ، فهي خطوة مهمة نحو علاجات جديدة دون إزعاج الألم دون إزعاج التهاب".
ركزت المجموعة على البروستاجلاند على E2 (PGE2) ، والتي ترتبط بأربعة مستقبلات مختلفة. لفترة طويلة ، كان يعتبر أن مستقبلات EP4 هي الجاني الرئيسي للألم. ومع ذلك ، أظهرت محاولات جديدة أن مستقبلات أخرى ، EP2 ، تلعب دورًا مهمًا.
عندما قام الباحثون بمنع EP2 في خلايا المرور (التي تحيط بالأعصاب خارج الدماغ ، ألغت الفئران تفاعلات الألم تمامًا ، لكن الالتهاب استمر في التطور بشكل طبيعي.
وأضاف مؤلفًا مشاركًا للدراسة Piererjello Jepettin من جامعة فلورنسا: "في دهشتنا ، أدى حجب EP2 إلى إزالة الألم ، لكن الالتهاب استمر في التطور. لقد قمنا بتعطيل هذه العمليات بفعالية".
تم تأكيد النتائج خلال محاولات الخلايا البشرية. قام نشاط EP2 بتنشيط سلسلة إشارة تحافظ على الألم ، لكن لا علاقة لها بالالتهاب. هذا يعني أن المستقبل يمكن اعتباره "هدفًا نابضًا بالحياة" للعقاقير المستقبلية.
ترجمة: Euromedia24.com
