Les scientifiques du New York University Research Center ont montré pour la première fois que différents récepteurs de la prostaglandine sont responsables de la douleur et de l'inflammation de différentes manières. Avant que le même médicament ne bloque les deux processus, comme bien connu, cette nouvelle stratégie peut supprimer la douleur indépendamment sans perturber la défense du corps. L'étude a été publiée dans Nature Communications.
Les prostaglandines sont des matériaux hormonaux excrétés en cas de blessure ou d'infection. Ils provoquent une inflammation et provoquent des douleurs. La plupart du soulagement de la douleur, les soi-disant anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, aspirine, etc.) fonctionnent, réduisant le niveau de prostaglandine. Cependant, cette approche a ses lacunes. Parallèlement à la douleur, l'inflammation est également supprimée, ce qui peut ralentir la récupération.
"L'inflammation et la douleur sont généralement à portée de main." "Cependant, il s'agit d'une étape importante vers de nouveaux traitements sans perturber la douleur sans perturber l'inflammation", a déclaré Nigel Banet.
Le groupe s'est concentré sur la prostagland sur E2 (PGE2), qui est lié à quatre récepteurs différents. Pendant longtemps, il a été considéré que le récepteur EP4 est le principal coupable de la douleur. Cependant, de nouvelles tentatives ont montré qu'un autre récepteur, EP2, joue un rôle important.
Lorsque les chercheurs ont bloqué EP2 dans les cellules de la circulation (qui entourent les nerfs à l'extérieur du cerveau, les souris ont complètement éliminé les réactions de la douleur, mais l'inflammation a continué de se développer normalement.
"À notre surprise, le blocage de EP2 a supprimé la douleur, mais l'inflammation a continué de se développer. Nous avons effectivement désactivé ces processus", a ajouté le co-auteur de l'étude Piergerjello Jepettin de l'Université Florence.
Les résultats ont été confirmés lors des tentatives de cellules humaines. L'activité EP2 a activé une chaîne de signaux qui maintient la douleur, mais ils n'ont rien à voir avec l'inflammation. Cela implique que le récepteur peut être considéré comme "une cible dynamique" pour les médicaments futurs.
Traduction de: euromedia24.com
