胰腺前细胞可以有效地应对应力和炎症，在攻击性肿瘤中生存和发展。这个结论是加利福尼亚大学圣地亚哥分校的科学家。该研究的结果发表在细胞报告中。
STAT3被称为参与移动压力反应的蛋白质，在此过程中起着重要作用。先前的研究表明，它有助于细胞适应并成为弹性疗法，但其作用机制仍然难以理解。研究人员现在表明，STAT3激活了ITGB3特殊基因，该基因刺激了肿瘤的生长并加速其发育。
对小鼠的尝试表明，即使是导致细胞中额外压力的化学疗法，也可以通过STAT3加强ITGB3激活。这可以解释为什么某些肿瘤对治疗具有抗药性。当这条路径被人为地阻塞时，啮齿动物中肿瘤的生长显着减慢。
此外，研究人员发现，STAT3调节与移动压力反应有关的整个基因。科学家称其为Stres的签名。这种遗传标记使我们能够准确预测哪些细胞将因不良而发展以及侵袭性如何成为肿瘤。
根据研究的一位作者，戴维·凯雷什（David Cheresh）教授的作者说，这一发现为早期诊断和新的个性化治疗方法开辟了道路。压力签名可以有助于在其最早的阶段检测癌症，症状出现很多，并预测疾病病程。
此外，该团队已经在测试了STAT3激活ITGB3的分子。这种方法不仅适用于胰腺癌，而且适用于其他肿瘤，包括肺，乳腺癌和皮肤癌。
翻译的：uromedia24.com
