Des scientifiques de l'Université de médecine chinoise de Nankin ont découvert qu'une lésion de répertage, qui est parfois une complexité survenant après une chirurgie cardiaque, provient de protéines spéciales qui provoquent une réaction agressive des cellules immunitaires. Les résultats de l'étude ont été publiés dans Research.
Les lésions du viol se produisent lorsque le flux sanguin d'un cœur ou d'un autre organe est temporairement interrompu, par exemple, en raison d'un volet vasculaire ou d'une chirurgie, se rétablit soudainement. Ce flux sanguin soudain provoque un organe de l'oxygène et des nutriments, mais génère également un excès de molécules de jet qui endommagent les cellules.
De plus, après la restauration du flux sanguin, les cellules du système immunitaire, appelées neutrophiles, commencent à sécuriser leurs chaînes d'ADN, formant les réseaux dits d'ADN. Selon les scientifiques, ces réseaux "restent" aux murs des vaisseaux sanguins et les blessent.
Comme les experts l'ont montré, le processus est activé avec une protéine appelée MICU3. Il fait des mitrokondries, la cellule "Power Patives", absorbe beaucoup de calcium. Cela conduit à la destruction des mitochondries, et la cellule commence à les détruire activement. Cette «démolition» est extrêmement intense et motive les cellules immunitaires pour sécréter les réseaux d'ADN.
De plus, MICU3 est connecté à une autre protéine, VDAC1, qui augmente le flux de calcium encore plus de mitrodryria. Pour la chaîne de ces événements, le «carburant» supplémentaire est le lactate, une substance formée pendant le traitement du glucose. Dans le même temps, il relie le gène MICU3 et aide les protéines plus longtemps.
Selon les auteurs, si nous apprenons à bloquer le MICU3 ou à briser son contact avec VDAC1, nous pouvons réduire les dommages cardiaques après les crises cardiaques et réduire les effets secondaires de la stérine. Ceci est particulièrement important pour le diabète et est un patient à haut risque atteint d'une maladie cardiaque ischémique.
Traduction de: euromedia24.com
