يمكن للخلايا قبل البنكرياس التعامل بشكل فعال مع الإجهاد والالتهاب ، والبقاء على قيد الحياة وتتطور في الأورام العدوانية. كان هذا الاستنتاج علماء من جامعة كاليفورنيا ، سان دييغو. تم نشر نتائج الدراسة في تقارير الخلايا.
يلعب STAT3 ، المعروف باسم البروتين المشارك في استجابة الإجهاد المتنقلة ، دورًا مهمًا في هذه العملية. أظهرت الدراسات السابقة أنها تساعد الخلايا على التكيف وتصبح علاجًا مرنًا ، لكن آلية العمل الخاصة بها لا تزال غير مفهومة. لقد أظهر الباحثون الآن أن STAT3 ينشط الجين الخاص ITGB3 ، والذي يحفز نمو الورم ويسرع تطوره.
أظهرت محاولات الفئران أنه حتى العلاج الكيميائي الذي يسبب إجهادًا إضافيًا في الخلايا ، يقوي تنشيط ITGB3 من خلال STAT3. هذا يمكن أن يفسر لماذا تصبح بعض الأورام مقاومة للعلاج. عندما تم حظر هذا المسار بشكل مصطنع ، تباطأ نمو الورم في القوارض بشكل كبير.
علاوة على ذلك ، وجد الباحثون أن STAT3 ينظم مجموعة كاملة من الجينات المتعلقة باستجابة الإجهاد المتنقل. وقد أطلق عليها العلماء توقيع من Stres. تتيح لنا هذه العلامة الوراثية التنبؤ بالضبط بالخلايا التي ستتطور نحو malecrasion ومدى عدوانية الورم.
وفقًا لمؤلفي أحد مؤلفي الدراسة ، البروفيسور ديفيد شيريش ، فإن هذا الاكتشاف يفتح الطريق إلى التشخيص المبكر وطرق العلاج الشخصية الجديدة. يمكن أن يساعد توقيع الإجهاد في اكتشاف السرطان في مراحله الأولى ، وأعراض الظهور كثيرًا ، والتنبؤ بدورة المرض.
علاوة على ذلك ، يقوم الفريق بالفعل باختبار الجزيئات التي تمنع تنشيط ITGB3 بواسطة STAT3. من المحتمل أن ينطبق هذا النهج ليس فقط في حالة سرطان البنكرياس ، ولكن أيضًا للأورام الأخرى ، بما في ذلك الرئتين وسرطان الثدي والجلد.
ترجمة: Euromedia24.com
