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密歇根大学的研究人员开发了一种药物，可以通过阻断前列腺癌的遗传机制来阻止其生长。研究结果发表在《自然遗传学》杂志上。
研究发现，恶性前列腺细胞依赖于某些称为增强子的 DNA 片段，充当肿瘤生长的“开关”。科学家们确定了这些增强剂的一个关键化学标记，即 H2BNTac 的乙酰化，以及负责其激活的 p300 和 CBP 酶。
基于这一发现，该团队开发了CBPD-409，一种选择性破坏p300和CBP酶的药物。通过破坏它们，该药物消除了 H2BNTac 标记物，从而抑制了雄激素受体的活性，雄激素受体是肿瘤生长的主要驱动因素。
在细胞培养和动物模型实验中，该药物阻止了前列腺癌耐药性的发展，并导致肿瘤消退，且没有明显的副作用。
这组作者说，这种方法为一种新型疗法铺平了道路：有针对性地降解控制恶性过程的蛋白质。研究人员认为，这种方法可以成为治疗最具侵袭性和耐药性的疾病的基础。
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