来自Wile Cornel医学院的科学家发现，该突变命名为APOE3-R136S，削弱了大脑免疫细胞中的炎症信号。这降低了阿尔茨海默氏病期间记忆和注意力不足的风险。该研究的结果发表在《 Momnive》杂志上。
APOE3生成R136S的版本也称为“ Crystcher的突变”。它最初是由一名哥伦比亚妇女发现的，她从阿尔茨海默氏病的遗传家庭中降下来。尽管他的大脑中有大量的淀粉样板，但即使在70岁时，他也没有出现记忆缺陷或其他典型疾病迹象。
为了理解这种突变的作用原理，研究人员将其进口到实验室小鼠中，这对tau蛋白的积累具有倾向，这是阿尔茨海默氏病的主要病理特征之一。事实证明，突变可以保护大脑免受突触的衰减，即tau蛋白蛋白簇的发生。
防御机制原来阻止了称为CGAS刺的免疫信号途径。这种途径通常在病毒感染期间活跃，但是在阿尔茨海默氏病的情况下，它也会长期运作，从而引起炎症和破坏脑细胞。突变的突变削弱了这一反应，减少了脑组织的炎症背景。
CGAS的压力具有相似的作用，减少了炎症并减慢了退化过程。根据这项研究，突变，突变不能引入一个人，但是对这种免疫路径的影响可能会成为一种新的治疗策略。
该小组现在研究该机制是否在其他神经退行性疾病中起作用。该研究证实了炎症在阿尔茨海默氏病发展中的主要作用，并表明需要考虑到患者选择治疗策略的遗传特征。
翻译的：uromedia24.com
