Ученые из Медицинского колледжа Wile Cornel обнаружили, что мутация под названием APOE3-R136S ослабляет воспалительные сигналы в иммунных клетках мозга. Это снижает риск памяти и дефицита внимания во время болезни Альцгеймера. Результаты исследования были опубликованы в журнале Momunnitive.
Версия Apoe3 Gener r136s также известна как «мутация кристалкера». Впервые это было обнаружено колумбийской женщиной, которая произошла от ее наследственной семьи ранней болезни Альцгеймера. Несмотря на большое количество амилоидных щитов в его мозге, у него не было дефицита памяти или других типичных признаков заболевания, даже в возрасте 70 лет.
Чтобы понять принцип действия этой мутации, исследователи импортировали его в лабораторных мышей, что имело предрасположенность к накоплению белка тау, который является одной из основных патологических особенностей болезни Альцгеймера. Оказалось, что мутация защищает мозг от распада синапсов, возникновения кластеров белка белка тау.
Защитный механизм оказался блокировать маршрут иммунного сигнала, называемый CGAS-Sting. Этот маршрут обычно активен во время вирусных инфекций, но в случае болезни Альцгеймера он работает в хронически и также, вызывая воспаление и повреждение клеток мозга. Мутация мутации ослабляет эту реакцию, уменьшая воспалительный фон ткани мозга.
Давление CGAS-Sting имело сходной эффект, снижая воспаление и замедляет дегенеративные процессы. Согласно исследованию, мутация, мутация, не может быть введена в человека, но влияние на этот иммунный путь может стать новой терапевтической стратегией.
В настоящее время группа изучает, работает ли этот механизм при других нейродегенеративных заболеваниях. Исследование подтверждает основную роль воспаления в развитии болезни Альцгеймера и указывает на необходимость учитывать генетические характеристики пациентов при выборе тактики лечения.
Перевод: Euromedia24.com
