Սրտի ֆիբրոզը, որը նախկինում համարվում էր վնասվածքի հետևանք, կարող է կարևոր դեր խաղալ սրտի անբավարարության զարգացման գործում: Այս եզրակացությանն են հանգել Վաշինգտոնի համալսարանի գիտնականները: Նրանց արդյունքները հրապարակվել են Science ամսագրում:
Հետազոտողները կենտրոնացել են դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի վրա, որը սրտի ամենատարածված ժառանգական հիվանդություններից մեկն է, որը ազդում է մոտավորապես 250 մարդուց 1-ի վրա: Այս վիճակում սիրտը կորցնում է արյունը արդյունավետորեն մղելու իր ունակությունը: Ներկայումս արդյունավետ բուժումներ չկան:
Հետազոտողները կենտրոնացել են ֆիբրոբլաստների՝ վնասվածքից հետո հյուսվածքների վերականգնմանը սովորաբար մասնակցող բջիջների ֆունկցիայի վրա: Կարդիոմիոպաթիայի դեպքում այս բջիջները սկսում են չափազանց շատ վերակառուցել արտաբջջային մատրիցը՝ առաջացնելով սրտի հյուսվածքի կարծրացում և սպիացում, ինչը հետագայում խաթարում է դրա գործառույթը:
Իրենց փորձարկումներում հետազոտողները օգտագործել են գենետիկորեն մոդիֆիկացված բջիջներ՝ կարդիոմիոպաթիայի և արհեստական սրտային հյուսվածքի հետ կապված մուտացիայով: Սա նրանց թույլ է տվել հետևել, թե ինչպես են ֆիբրոբլաստները, արձագանքելով կծկվող սրտից եկող մեխանիկական ազդանշաններին, առաջացնում արատավոր շրջան՝ հյուսվածքների կոշտության աճ, մկանային բջիջների վատթարացում և հետագա սպիացում:
Գիտնականներին նաև հաջողվել է ժամանակավորապես արգելափակել P38 ազդանշանային ուղին լաբորատոր մկների ֆիբրոբլաստներում։ Սա կանգնեցրել է սպիի աճը և մասամբ կանխել սրտի վնասումը։ Հետազոտողները նշում են, որ սա բացում է դռներ կարդիոմիոպաթիայի վաղ միջամտության նոր մոտեցումների համար։
«Եթե մենք միջամտենք ակտիվ ֆիբրոզի սկսվելուց առաջ, մենք կարող ենք կանխել սրտի ֆունկցիայի կորուստը», - նշել է ուսումնասիրության հեղինակ Բելլա Ռեյխարդտը։
Թարգմանությունը՝ Euromedia24.com-ի
